การขนส่งไขมัน – บทที่ 7

lipoproteins
เมื่อไขมันถูกถอดออกในลำไส้และเซลล์เยื่อเมือก (enterocyte) พวกเขาจะถูกประกอบขึ้นใหม่ในเซลล์เยื่อเมือกเป็น chylomicrons (CM) และต่ำมาก lipoproteins ความหนาแน่น (VLDL) ที่ ยานพาหนะเหล่านี้มีเอสเทอคอเลสเตอรอล nonpolar หลักและไตรกลีเซอไรด์ในหลักและคอเลสเตอรอลขั้วโลกโปรตีนและฟอสโฟในเยื่อหุ้มของพวกเขา (รูปที่ 20)

พวกเขาจะถูกส่งผ่านการไหลเวียนของน้ำเหลืองและเลือดไปที่ตับคลังไขมันและกล้ามเนื้อ มีเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปส endothelial ขจัดไขมัน

ยานพาหนะแบกไขมันจะทำยังโดยตับเป็นหลักเป็นที่ต่ำมาก lipoproteins ความหนาแน่น (VLDL) และฟังก์ชั่นเหล่านี้จะย้ายไขมันที่ทำโดยร่างกายตัวเองเข้าไปในเนื้อเยื่อ บนมืออื่น ๆ , lipoproteins ความหนาแน่นสูง (HDL) ซึ่งจะทำในลำไส้และตับทำงานเป็นหลักในการย้อนกลับกระบวนการนี​​้และการขนส่งไขมันจากเนื้อเยื่อไปที่ตับ hepatocytes.1 HDL นั้นมีสองประเภท: HDL3 และ HDL2 HDL3 เป็นแพคเกจที่ว่างเปล่าประกอบด้วยเยื่อหุ้มเซลล์ไขมัน bilayer บวกโปรตีน acyl คอเลสเตอรอล Lysolecithin transferase (LCAT) และ apoprotein เกี่ยวข้องกับ HDL3 ลบคอเลสเตอรอลอิสระจากเลือด esterify มันและกรอกแพคเกจ HDL3

เอนไซม์ LCAT ใช้กรดไขมันในจำนวนสองตำแหน่งของเลซิตินเพื่อ esterify คอเลสเตอรอล หากกรดไขมันอิ่มตัวกระบวนการนี​​้สามารถยับยั้ง: ถ้ามันเป็นไม่อิ่มตัวกระบวนการจะเพิ่มขึ้น ดังนั้นการล้างคอเลสเตอรอลในเลือดโดย HDL3 จะเชื่อมโยงกับการบริโภคอาหารของกรดไขมันอิ่มตัวและไม่อิ่มตัว ไตรกลีเซอไรด์สูงอิ่มตัวมักจะเกี่ยวข้องทางการแพทย์ที่มีระดับคอเลสเตอรอลในเลือดสูง

ในฐานะที่เป็น HDL3 คลื่นเอสเตอร์ที่มีคอเลสเตอรอลมันจะกลายเป็น HDL2 ซึ่งในตับออกคอเลสเตอรอลผ่านการกระทำของตับเอนไซม์ไลเปส คอเลสเตอรอลที่ออกมาผันที่มีกรดอะมิโนไกลซีน (เด่นในสายพันธุ์มากที่สุด) และทอรี (เด่นในแมว) กับเกลือน้ำดีซึ่งจะถูกขับออกมาแล้วในน้ำดีเข้าไปในห้องเล็ก ๆ intestine.2, 3 คอเลสเตอรอลบางส่วนถูกดูดซึมกลับแล้วผ่าน enterohepatic หมุนเวียน และบางส่วนที่ผ่านมากับอุจจาระ ถูกดูดซึมกลับน้อยกว่าที่ต่ำกว่าระดับของคอเลสเตอรอลในเลือด ความหลากหลายของปัจจัยที่ซับซ้อนมีอิทธิพลต่อการ reuptake ของคอเลสเตอรอลน้ำดี ตัวอย่างเช่นบางส่วนของผลประโยชน์ของเส้นใยและบางจุลินทรีย์ในลำไส้สามารถที่เกี่ยวข้องกับการลดคอเลสเตอรอล uptake.4, 5

ลักษณะของยานพาหนะการขนส่งไขมันจะขึ้นอยู่กับความหนาแน่นทางกายภาพขนาดและอัตราส่วนขององค์ประกอบ chylomicrons เป็นอนุภาคที่ใหญ่ที่สุดของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL) เป็นต่อไปที่ใหญ่ที่สุดของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นปานกลาง (IDL) เป็นต่อไปที่ใหญ่ที่สุดของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (IDL) เป็นต่อไปที่ใหญ่ที่สุดและจากนั้น lipoproteins ความหนาแน่นสูง (HDL ) จะมีขนาดเล็กที่สุด ในแง่ขององค์ประกอบของพวกเขาเป็นอนุภาคจะมีขนาดเล็กมันเป็นเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปสในเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยโปรตีนและปริมาณโคเลสเตอรอลของตนจะกลายเป็นมากขึ้นเนื้อหาไตรกลีเซอไรด์จะมีขนาดเล็กและความหนาแน่นของ increases.6 ดังนั้น chylomicrons เป็นภาระกับไขมัน แต่ยัน โปรตีนในขณะที่ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงมีปริมาณขนาดเล็กของไขมันและมาตรการขนาดใหญ่ของโปรตีน (รูปที่ 21)

การวินิจฉัยชี้วัดของผู้ให้บริการเหล่านี้ไขมันในเลือดเป็นสิ่งสำคัญที่เป็นตัวชี้วัดความเสี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด หากมีระดับสูงของ LDL ที่นี้จะไม่เอื้ออำนวยในขณะที่ระดับสูงของ HDL จะเป็นที่ชื่นชอบ ระดับสูงของ LDL ได้หมายความว่ามีเป็นจำนวนมากของการไหลเวียนของคอเลสเตอรอลซึ่งอาจมีศักยภาพในหลอดเลือดตีบแข็ง บนมืออื่น ๆ ที่ระดับสูงของ HDL จะหมายความว่าร้านค้าที่ไขมันจะถูกกองกำลังจากเนื้อเยื่อและเผาผลาญในตับจะขับออกมาใน bile.7

apoproteins
โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับผู้ให้บริการช่วยให้ไขมันละลายไขมันและระบุพวกเขาสำหรับการกระทำของเอนไซม์ มีโฮสต์ของ apoproteins เหล่านี้เป็น บางคนเชื่อว่าจะเป็นที่สำคัญที่สุดของการวินิจฉัยเป็น B, พบ LDL และ VLDL ของ, E, พบ IDL และ A. พบใน HDL ของ Apoprotein B บน LDL และ VLDL ของไขมันในแท็กสำหรับการดูดซึมโดยเซลล์ตับหรือเซลล์คนเก็บขยะในผนังหลอดเลือด Apoprotein HDL ป้ายสำหรับการดูดซึมตับ apoprotein อีก C-2, ทำหน้าที่เป็นปัจจัยสำหรับเอนไซม์ไลเปสไลโปโปรตีนไฮโดรไลซ์ซึ่งเนื้อหาของผู้ให้บริการไขมันความหนาแน่นต่ำบนผนังเยื่อบุผนังหลอดเลือด (รูปที่ 22)

นี้เป็นภาพรวมที่สั้นมากของชีวเคมีที่ซับซ้อนมากขึ้นบางคนที่จะมาถึง light.8-l0 วินิจฉัยระบุ apoproteins อาจจะเปิดเผยมากที่สุดนับตั้งแต่ที่พวกเขาจะเฉพาะเจาะจงมากขึ้นกว่าคอเลสเตอรอลเพียงวัดหรือ lipoproteins apoprotein สูงเช่นการแสดงให้เห็นระดับสูงของ HDL ของในขณะที่ระดับสูงของ B แสดงให้เห็นระดับสูงของ LDL ของ

Lipoprotein (a) (ที่แตกต่างกันกว่า) อาจเป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ที่เป็นอิสระที่ดีที่สุดสำหรับความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดและความรุนแรงของโรคที่มีอยู่ มันประกอบด้วย LDL และ apoproteins B-100 และ (ก) Lp () เป็นทางพันธุกรรมที่ควบคุมและกำหนดให้คล้ายคลึงกันระหว่าง APO (a) และ plasminogen เลือดจับตัวเป็นลิ่มเป็นปัจจัย lysing มันรบกวนกับการสลายลิ่มและปฏิบัติ LDL กับพื้นผิวผนังที่มันสามารถเริ่มต้นหลอดเลือด ระดับ Lp () สูงกว่า 50 mg / ell บวกระดับ LDL สูงสามารถเพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดหกพับ 11-14

ระดับเลือดเป้าหมาย
คอเลสเตอรอลในเลือดถูกนำมาใช้มากขึ้นเป็นเครื่องมือในการตรวจคัดกรองความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดสำหรับ หนึ่งในสามของผู้ใหญ่ทุกคนในสหรัฐอเมริการู้ว่าตอนนี้ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดของพวกเขา เท่าไหร่ในปริมาณที่เหมาะสมคืออะไร? มองไปที่คอเลสเตอรอลเพียงแค่มันเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ว่าตั้งแต่ทารกแรกเกิดมีระดับประมาณ 30 mg / dL และที่ 25 mg / dL จะเพียงพอที่จะหล่อเลี้ยงเนื้อเยื่อของร่างกายที่มีคอเลสเตอรอลและที่สายพันธุ์ที่ไม่พบคอเลสเตอรอลที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจและหลอดเลือดอย่างต่อเนื่องได้ ระดับคอเลสเตอรอลน้อยกว่า 80 mg / dL, ระดับที่แนะนำ 25-80 mg / dL จะถือว่าอยู่ในช่วงที่มีสุขภาพดี นี้เป็น 1/5 ระดับปกติเห็นในเวสเทิ societies.15 การทดสอบอื่น ๆ การวัดระดับ HDL โคเลสเตอรอลทั้งหมดไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอล apoproteins / HDL และ Apo / อัตราส่วน Apo B นอกจากนี้ยังใช้เพื่อตรวจสอบความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด

โดยการวัดปัจจัยไขมันต่างๆก็เป็นไปได้ที่จะรวบรวมความเสี่ยงไขมันคอมโพสิต score.16 ค่าการวินิจฉัยอย่างไรก็ตามอาจมีการผิดพลาดทั้งในการทดสอบและการตีความ เราอยู่ห่างไกลจากความสามารถในการอย่างถูกต้อง quantitate สุขภาพ เท็จความเสี่ยง “บวก” สามารถสร้างความวิตกกังวลและโรค (แปลงคนปกติกับผู้ป่วย) ที่ไม่มีผู้ใดอยู่ในปัจจุบันและมีความเสี่ยงที่เป็นเท็จ “เชิงลบ” อาจนำไปสู่​​ความพึงพอใจและอาการกำเริบของโรคที่มีอยู่ ดังนั้นผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการและ “ค่า” ปกติควรจะดูด้วยความสงสัยและใช้เป็นเพียงนำไปสู่​​การวินิจฉัยต่อไป evaluation.17-20

คอเลสเตอรอล
ระดับของไขมันต่างๆในเลือดรวมทั้งคอเลสเตอรอลขึ้นอยู่กับคอเลสเตอรอลติดเครื่องและปริมาณของคอเลสเตอรอลที่ถูกสังเคราะห์ขึ้นภายในร่างกาย คอเลสเตอรอลเป็นสารประกอบสำคัญอย่างยิ่งที่ทำให้ขึ้นเป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มเซลล์เป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์ของความหลากหลายของฮอร์โมนและวิตามินดีและยังเป็นส่วนประกอบของกรดน้ำดีซึ่งอนุญาตให้มีการย่อยอาหารของไขมัน

ถ้าคอเลสเตอรอลเป็นสารประกอบร่างกายปกติและมีสุขภาพดีทำไมเช่นชื่อเสียงไม่สุภาพ? รัฐบาลผ่านหลักสูตรการศึกษาแห่งชาติคอเลสเตอรอล (NCEP) พยายามที่จะลดลงของประเทศที่ระดับคอเลสเตอรอลในเลือด นี่คือการแทรกแซงทางการแพทย์ที่ใหญ่ที่สุดในประวัติศาสตร์ของประเทศสหรัฐอเมริกามันยังไม่ได้รับการดำเนินการโดยไม่ก่อให้เกิด โรคหัวใจจะคร่าชีวิตของทุกสองในประเทศนี้ คอเลสเตอรอลเป็นส่วนหนึ่งของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic และการศึกษาที่สำคัญเช่นการสนับสนุนจากรัฐบาลกลางการศึกษาฟรามิงหัวใจ (ศีล) ต่อไปนี้พันของอาสาสมัครตั้งแต่ 1948 ความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างการแสดงคอเลสเตอรอลและโรคหัวใจ

เพียงแค่การลดคอเลสเตอรอลในเลือดไม่ได้เป็นยาครอบจักรวาลอย่างไรก็ตาม ถ้ารับประทานอาหารที่ถูกหมดโดยสิ้นเชิงของคอเลสเตอรอลในร่างกายจะถูกบังคับให้ผลิตที่ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นในการดำรงชีวิต ถ้าไขมันในเลือดผิดปกติในระดับต่ำ (น้อยกว่า 160 mg / dL) ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้นสามเท่าและความเสี่ยงของการเกิดโรคมะเร็งเพิ่มขึ้นสอง fold.21, 22 ดังนั้นอาหารคอเลสเตอรอลแม้ว่าบางทีอาจจะเป็นปัจจัยที่เอื้อต่อการเกิดโรคไม่น่าจะ ” ยาพิษ “ในรูปแบบอาหารธรรมชาติ ร่างกายมีระบบทางชีวเคมีที่ซับซ้อนออกแบบมาเพื่อสังเคราะห์ประมาณ 80% ของคอเลสเตอรอลพบในเนื้อเยื่อปกติ ร่างกายอย่างเห็นได้ชัดคิดว่าคอเลสเตอรอลเป็นสิ่งสำคัญ การสังเคราะห์คอเลสเตอรอลใช้อาหารเช่นน้ำตาลแอลกอฮอล์และแป้งในรูปแบบอะซิเตทเป็นปูชนียบุคคล โฮสต์ของเอนไซม์ที่ออกแบบมาเฉพาะเพื่อให้มั่นใจว่าการมีคอเลสเตอรอลแล้วสร้างโมเลกุลที่ซับซ้อนจากน้ำนม

คอเลสเตอรอลได้เป็นส่วนหนึ่งของอาหารตั้งแต่จุดเริ่มต้นของชีวิตยังโรคคอเลสเตอรอลเชื่อมโยงคือที่ผ่านมามีรายงานว่าเป็นผลอย่างมีนัยสำคัญโดยเฉพาะตั้งแต่ปี 1930 มาไซมาราในประเทศแทนซาเนียกินถึง 2,000 มิลลิกรัมของคอเลสเตอรอลต่อวันยังระดับซีรั่มของพวกเขายังคงอยู่ในระดับต่ำ 115-145 mg/dl.23 การศึกษาของแอฟริกาใต้ไข่คนงานในไร่ที่ใช้จำนวนมากของไข่ส่งผลให้ปริมาณคอเลสเตอรอลจาก 1,200 มก. ต่อวันระดับคอเลสเตอรอลในซีรั่มจาก 180 mg / dL มี

ดังนั้นทำไมคอเลสเตอรอลจะทำให้เกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด, นักฆ่าหมายเลขหนึ่งในประเทศที่พัฒนาแล้วหลายเมื่อ:
1 คอเลสเตอรอลได้เป็นส่วนหนึ่งของอาหารตามธรรมชาติของมนุษย์และสัตว์มาเป็นพันปี:
2 โรคหัวใจและหลอดเลือดไม่ได้เป็นอย่างมีนัยสำคัญในระดับสูงในสังคมจำนวนมากดังนั้นการบริโภคของคอเลสเตอรอล:
3 ในฐานะที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นคอเลสเตอรอลและระดับไขมันอิ่มตัวยังคงค่อนข้างคงที่: (รูปที่ 24) และ
4 ในฐานะที่เป็นผู้เสียชีวิตจากโรคหัวใจลดลง 42% 1963-1986 ระดับคอเลสเตอรอลเฉลี่ยลดลงเพียง 3% 0.24

บางคนอ้างว่าขัดแย้งของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นเป็นผลมาจากช่วงชีวิตที่เพิ่มขึ้นการสร้างประชากรที่มีอายุมากกว่าธรรมชาติมากขึ้นให้กับโรคความเสื่อม แต่ขัดกับความเชื่อที่นิยมช่วงชีวิต (ความยาวของชีวิตหนึ่งสามารถคาดหวังที่จะมีชีวิตอยู่ที่มีศักยภาพชีวิต) ยังไม่ได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากข้อมูลการประกันภัยที่ได้รับ tabulated ได้อย่างน่าเชื่อถือ ความคาดหวังในชีวิต (ความยาวเฉลี่ยของชีวิตของประชากร) บนมืออื่น ๆ ที่ได้เพิ่มขึ้น (47 ปีในปี 1900, 73 ปีวันนี้) เนื่องจากการตายของทารกลดลงเกิดจากสุขอนามัยของประชาชนที่ดีขึ้นและการกระจายอาหาร ดังนั้นแม้ว่าจะเกิดโอกาสของการอยู่รอดของเราจะตายวัยชราในธรรมชาติจะเพิ่มขึ้นอายุของเราในเวลาที่ตายตามธรรมชาติไม่ได้เพิ่มขึ้นในช่วงที่ห่างไกล ancestors.25 ของเราที่เพิ่มขึ้นอัตราการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดจึงไม่เพียง แต่การทำงานของ อายุเฉลี่ยของประชากรที่เพิ่มขึ้นของเรา

หลักฐานคืออย่างไรที่น่าเชื่อได้ว่าโรคหัวใจและหลอดเลือดมีการเชื่อมโยงที่จะรับประทานอาหารในบางวิธี นอกจากนี้โล่ atherosclerotic ในผนังหลอดเลือด (โดยเฉพาะ carotid และหลอดเลือด) จริง ๆ มีคอเลสเตอรอลแม้ว่ามันอาจจะยากที่จะพิสูจน์ได้ว่าการแสดงตนของคอเลสเตอรอลที่เป็นสาเหตุมากกว่าผลมาจากหลอดเลือด ปัญหาไม่ได้ปิด มีหลักฐานว่ามีโรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นโบราณและที่เป็นพันธุศาสตร์และความเครียดของชีวิตทันสมัย โดยเฉพาะ อาจจะมีความสำคัญมากกว่า diet.26

ก็มีโอกาสที่หลอดเลือดเป็นผลมาจากอิทธิพลของความหลากหลายของปัจจัยที่ทันสมัย เหล่านี้รวมถึง แต่ไม่ จำกัด เฉพาะที่อยู่อาศัยอยู่ประจำที่ความเครียดมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมและอาหาร การค้นหาเฉพาะในอาหารความสัมพันธ์ระหว่างโรคหัวใจและหลอดเลือดและการบริโภคที่เพิ่มขึ้นของน้ำมันโอเมก้า 6 proinflammatory ประมวลผล (hydrogenated ออกซิไดซ์) กรดไขมันไม่อิ่มตัวที่พบในมาการีนที่ผลิตและหลากหลายของผลิตภัณฑ์แปรรูปอื่น ๆ ในเชิงพาณิชย์และออกซิไดซ์คอเลสเตอรอลที่อยู่ห่างไกลมากขึ้นมีเหตุผลที่น่าเชื่อว่าเป็น ปัจจัยสาเหตุกว่าคอเลสเตอรอลธรรมชาติหรือไขมันอิ่มตัว

ในช่วงต้นปี 1900 เครื่องหมายดูเหมือนจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในโรคหัวใจและหลอดเลือดยังเป็นจุดที่เพิ่มขึ้นในการบริโภคคอเลสเตอรอลประดิษฐ์แปรรูป diet.27-30 (รูปที่ 23), fractionated เป็นส่วนหนึ่งของดิบทั้งอาหารธรรมชาติ (ธรรมชาติที่นี่ นอกจากนี้ยังจะหมายถึงอาหารสัตว์ในป่าไม่ได้ทำไร่ไถนาโรงงาน) ยังไม่ได้รับการพิสูจน์จะเชื่อมโยงกับเงื่อนไขใด ๆ ของโรค ความสัมพันธ์ระหว่างสมมุติคอเลสเตอรอลและโรคความสับสนให้คำจำกัดความ คอเลสเตอรอลที่อ้างถึงและแสดงผ่าน metanalysis การศึกษาย้อนหลังและอนาคตการทดลองทางคลินิกที่ควบคุมได้ที่จะเชื่อมโยงบวกกับหลอดเลือดไม่ได้เป็นคอเลสเตอรอล “ธรรมชาติ” ตัวอย่างเช่นในการศึกษาในสัตว์ที่ทำให้เกิดหลอดเลือดคอเลสเตอรอล (“เปิด”) ออกซิไดซ์เป็น used.31, 32 นอกจากนี้การศึกษาของมนุษย์วัดจากผลกระทบของการประมวลผลไขมันและน้ำมันที่เกิดขึ้นในอาหารแปรรูปไขมันไม่ได้ตามที่พวกเขาเกิดขึ้นในดิบ ธรรมชาติทั้งอาหารสด คอเลสเตอรอลในหดหายเนยพาสเจอร์ไรส์, ไข่, ฟาสต์ฟู้ดเบอร์เกอร์หรือสเต็กย่างเป็นสิ่งมีชีวิตที่แตกต่างกันทั้งกว่าคอเลสเตอรอลพบในเนื้อเยื่อที่อยู่อาศัยของละมั่งป่า (Fig.24)

ไม่เพียง แต่รูปแบบของคอเลสเตอรอลที่แตกต่างกัน (มีกว่า 60 ชนิดออกไซด์คอเลสเตอรอลที่แตกต่างกันเพียงอย่างเดียว) แต่บริบทที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิง คุณค่าของอาหารไม่ได้เป็นเพียงกำหนดโดยแต่ละองค์ประกอบของมัน แต่โดย บริษัท เก็บไว้ชนิดและจำนวนเงินที่ญาติของเพื่อนบ้าน – ธรรมชาติ synergonic ของ อาหารแปรรูปที่ทำจากส่วนผสม fractionated ซึ่งมีการแก้ไขและประกอบแล้วเพื่อสร้างรสชาติอายุการเก็บรักษาและกำไร แตงดิบอาหารธรรมชาติที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงมันเป็นสภาพแวดล้อมที่ซับซ้อนของความสัมพันธ์ มันเป็นทั้งมากกว่าการชุมนุมของชิ้นส่วน อาหารที่แท้จริงคือไม่มีอะไรมากไป X% โปรตีนไขมันวิตามินเกลือแร่และคาร์โบไฮเดรตกว่านวนิยายเป็นหมึก X% เซลลูโลสและกาว

แม้ว่าการทดลองยังไม่ได้วางแผนที่จะวัดจากผลกระทบของคอเลสเตอรอลธรรมชาติโดยวิธีการของอาหารทั้งหมดดิบผลลัพธ์ที่คาดการณ์ได้ การทดลองที่ยิ่งใหญ่ของทุกที่ของการพัฒนาและการดำรงชีวิตของสิ่งมีชีวิตบนดาวเคราะห์ดวงนี้ก่อนที่จะมีโรงสีลูกกลิ้ง, เครื่องอัดรีด, ตัวทำละลายและสารสกัด hydrogenator, ได้ให้คำตอบ เป็นหนี้ชีวิตการดำรงอยู่ของมันมากการปรากฏตัวของอาหารธรรมชาติทั้งดิบ อาหารดังกล่าวไม่ได้เป็นสาเหตุของโรคที่เป็นสาเหตุของชีวิต

อาหารธรรมชาติเป็นอาหารเท่านั้นบริการจนกว่าจะถึงยุคของเทคโนโลยี อาหารใหม่คอเลสเตอรอลใหม่เติมไฮโดรเจนและออกซิไดซ์กรดไขมันและชุดใหม่ของพวกเขาเทียมที่เกิดจากเทคโนโลยี นอกจากนี้ยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่โล่ประกาศเกียรติคุณจากหลอดเลือดที่เกิดในช่วงเวลานั้น ดังนั้นความสัมพันธ์ของ “คอเลสเตอรอล” และ “ไขมันอิ่มตัว” เพื่อหลอดเลือดเป็นคำฟ้องของการประมวลผลอาหารและคอเลสเตอรอลอาหารไม่เป็นความจริงเป็นส่วนหนึ่งของทั้งวัตถุดิบอาหารธรรมชาติ,

ควบคุมไขมันในเลือด
ระดับของคอเลสเตอรอลในเลือดถูกควบคุมโดยหลากหลายของกลไกการส่งข้อเสนอแนะ หากมีปริมาณที่มากเกินไปของคอเลสเตอรอลในกระแสเลือดผู้รับในตับรับผิดชอบในการขึ้นหน่วยการขนส่งเหล่านี้จะกลายเป็นอิ่มตัว เมื่อระดับเลือดสูงระดับ LDL ได้ถึงเซลล์ตับลดจำนวนของตัวรับ LDL ลดลงดังนั้นความสามารถของตับในการล้างเลือดของคอเลสเตอรอล ดังนั้นเมื่อตับจะอิ่มตัวกับคอเลสเตอรอลและความต้องการไม่มากมันก็ปิดลงการผลิตของตัวรับ LDL ในเวลาเดียวกัน, การขับถ่ายคอเลสเตอรอลของกรดน้ำดีจะเพิ่มกำลังการผลิต ถ้าอาหารที่อยู่ในระดับต่ำในเส้นใยหรือจุลินทรีย์ในระบบทางเดินย่อยอาหารจะออกจากความสมดุลมากของคอเลสเตอรอลนี้จะถูกดูดซึมกลับจึงนำไปสู่​​ระดับเลือดที่เพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอล วงจรกัลป์ตัวเองอย่างต่อเนื่องเพื่อสร้างระดับเลือดที่สูงขึ้นและสูงขึ้นของคอเลสเตอรอล สภาพ hyperlipidemic ครอบครัวโดยผู้รับการขึ้น LDL มีความผิดปกตินอกจากนี้ยังสามารถนำไปสู่​​ระดับเลือดเกินของคอเลสเตอรอลใน individuals.33 บางส่วน (รูปที่ 25)

คอเลสเตอรอลในเลือดสูงและระดับไขมันอิ่มตัวและอัตราส่วนไลโปโปรตีนความเสียเปรียบเป็นความจริงสำหรับบุคคลจำนวนมากและอาจวางพวกเขาที่มีความเสี่ยงของการเกิดโรคที่คุกคามชีวิต ในการปรับปรุงการดำเนินชีวิตที่สามารถลดการดูดซึมของคอเลสเตอรอลเพิ่มการขับถ่ายของตนและเปลี่ยนอัตราส่วนของ LDL เพื่อ HDL ได้ผลในระดับเลือดซึ่งมีมากขึ้นเอื้อต่อสุขภาพของรัฐ การปรับปรุงดังกล่าวรวมถึง: (1) เพิ่มการบริโภคผลไม้และผักสดและ: (2) ความหลากหลายของอาหารที่มีเส้นใยสูงที่มี sterols ต่างๆที่แข่งขันกันเพื่อให้การดูดซึมของคอเลสเตอรอลในลำไส้รวมกับการบริโภค: (3) การบริโภคลดลง ระดับของคอเลสเตอรอลรวมกับการประมวลผล: (4) เพิ่มการออกกำลังกาย: (5) และการบริโภคที่เพิ่มขึ้นอาจจะเป็นของโอเมก้า 3 และโอเมก้า 9 กรดไขมันที่มีอาหาร โอเมก้า 3 ที่มีประสิทธิภาพอย่างมากในการ hyperlipidemias ผสมและโอเมก้า 9 มีการรายงานว่าจะมีความสามารถในการลดระดับ LDL ในขณะที่การเพิ่ม HDL ของ .34-37 ลดการบริโภคไขมันอิ่มตัวอาจช่วยตั้งแต่อิ่มตัวไตรกลีเซอไรด์ชอบน้ำและกระตุ้นให้เกิดการก่อตัวของไขมันที่สูงขึ้น คอเลสเตอรอลและการดำเนินการลดระดับ LDL และ VLDL และการดูดซึมคอเลสเตอรอลชะลอโดย HDL ของ

นอกจากนี้ยาบางชนิด (Probucol, cholestyramine, Colestipol, Clofibrate, gemfibrozil Lovastatin และอื่น ๆ ) ได้รับการวางแผนที่จะลดการสังเคราะห์ของตับของคอเลสเตอรอลและลดปริมาณของคอเลสเตอรอลที่ถูกดูดซึม intestinally หรือถูกดูดซึมกลับจากน้ำดีในการไหลเวียน enterohepatic ซึ่งอาจจะเป็น จำเป็นต้องมีการปรับเปลี่ยนหากธรรมชาติไม่ได้มีประสิทธิภาพ (เหล่านี้ไม่ได้โดยไม่อันตรายอย่างมีนัยสำคัญ แต่.) 38-42

การปรับเปลี่ยนการรับประทานอาหารและการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตเป็นเครื่องมือที่เหมาะสมในการปรับปรุงสุขภาพและจะนำเสนอโอกาสที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของการเพิ่มประสิทธิภาพสุขภาพและป้องกันโรค ชีวิตประสมประมาทบนพื้นฐานของความเชื่อว่าการวินิจฉัยและวิธีการรุกรานอย่างกล้าหาญเช่นการปลูก, angioplasty ทะลุหรือยาเสพติดที่จะให้การให้อภัยเป็นที่น่าสงสารสองเพื่อป้องกันการปฏิบัติที่รอบคอบ